Pierderea în greutate și lipidele plasmatice

pierderea în greutate și lipidele plasmatice

Atherosclerosis is the main cause of fatal cardiovascular events. The risk of atherosclerosis is higher as the plasma cholesterol level slimming silverlink. In order to reduce the cardiovascular risk, the decrease in the LDL-C fraction is the main objective of therapeutic intervention in lipid metabolism. Statins are the first choice medication for lowering LDL-C. Other newer therapeutic options may be added to statins in severe hypercholesterolemia such as familial hypercholesterolemia.

Fibrates are used in high-triglyceride dyslipidemias. Keywords cardiovascular risk, dyslipidemia, hypercholesterolemia, hypertriglyceridemia, statins, fibrates Rezumat Bolile cardiovasculare ucid anual în Europa peste 4 milioane de oameni. Ateroscleroza este principala cauză de evenimente fatale cardiovasculare. Riscul de ateroscleroză este cu atât mai mare cu cât nivelul plasmatic al colesterolului este mai mare.

În vederea scăderii riscului cardiovascular, scăderea fracţiunii LDL-C este principalul obiectiv al intervenţiei terapeutice în metabolismul lipidic. Statinele sunt medicaţia de primă alegere pentru scăderea LDL-C. Alte variante terapeutice mai noi pot fi adăugate statinelor în hipercolesterolemii severe, aşa cum este hipercolesterolemia familială. Fibraţii sunt folosiţi în dislipidemii cu nivel crescut al trigliceridelor.

Despre nutritie Cum faci diferenta intre grasimile bune si cele rele?

Trigliceridele sunt forma de stocare a energiei în celulele adipoase şi muşchi. Colesterolul intră în componenţa membranei celulare şi participă la sinteza hormonilor steroizi glucocorticosteroizii, hormonii sexualiacizilor biliari şi a altor substanţe cu rol în semnalizarea celulară 1. Trigliceridele şi colesterolul sunt lipidele al căror metabolism dereglat conduce la apariţia celor mai multe patologii în care sunt implicate lipidele.

O scurtă discuţie despre metabolismul acestora permite înţelegerea afecţiunilor generate şi a modului în care se poate interveni farmacologic la aceste niveluri. Trigliceridele şi colesterolul sunt fie absorbite din surse alimentare calea exogenă de metabolism lipidicfie sintetizate în ficat calea endogenă a metabolismului lipidic.

Lipidele sunt hidrofobe şi insolubile în sânge; transportul în sânge are loc prin înglobarea lipidelor în lipoproteine, care se clasifică în funcţie de dimensiune şi densitate dată de raportul dintre lipide şi proteine.

Lipoproteinele au exprimate la suprafaţă apoproteine apolipoproteinecare sunt cofactori sau liganzi pentru enzimele implicate în metabolismul lipidic 1. TG sunt transformate în tubul digestiv în monogliceride şi AGL, iar colesterolul este dezesterificat. După absorbţia în enterocite, monogliceridele şi AGL formează din nou TG, care sunt asamblate împreună cu colesterolul în chilomicroni, cele mai mari lipoproteine. Chilomicronii ajung pe cale limfatică în circulaţia sangvină şi sunt transportaţi în ţesutul adipos şi muşchi, unde lipoproteinlipaza activată de apoproteina C-II prezentă în chilomicroni converteşte TG din aceştia în AGL şi glicerol, care sunt preluaţi de adipocite şi celule musculare, furnizându-le energie.

cat slabesti daca consumi 1400 calorii pe zi

Chilomicronii bogaţi în colesterol rezultaţi după hidroliza TG sunt denumiţi chilomicroni remanenţi şi sunt transportaţi înapoi spre ficat, unde sunt metabolizaţi 1.

Metabolismul lipidelor endogene Lipoproteinele transportă cantităţi diferite de TG şi colesterol; ele circulă continuu prin plasmă atât timp cât conţin TG nepreluate de ţesuturile periferice sau până sunt metabolizate de ficat 1.

Restul de LDL este preluat de receptori extrahepatici de tip scavenger, dintre care cei mai importanţi din punct de vedere fiziopatologic se află la nivelul monocitelor şi macrofagelor. Monocitele bogate în LDL oxidat migrează subendotelial, unde se transformă în macrofage, care înglobează suplimentar LDL oxidat şi formează celulele spumoase care intră în structura plăcii de aterom.

În hipertrigliceridemii sau în rezistenţa la insulină, receptorii hepatici pentru LDL devin incompetenţi; LDL circulă mai mult prin organism, gradul lor de oxidare creşte, iar contactul cu endoteliul vascular se prelungeşte. Efectul aterogenic al acestor LDL mici şi dense este astfel mai mare 1. În ceea ce priveşte riscul aterogen, dintre LDL se disting lipoproteinele acare conţin apoproteina a.

Acestea conţin regiuni similare plasminogenului, regiuni despre care se crede că inhibă fibrinoliza, predispunând la tromboză 1. HDL sunt lipoproteine sintetizate în ficat şi enterocite şi care iniţial nu conţin colesterol.

Therapeutic approach to dyslipidemias, the main cause of atherosclerosis

Rolul principal al HDL este antiaterogenic. HDL preia colesterolul din ţesuturile periferice şi de la alte lipoproteine şi îl transportă către alte celule care au nevoie de colesterol şi mai ales către ficat, care epurează colesterolul. Tipuri de dislipidemii Dislipidemiile se pot clasifica în funcţie de lipoproteinele al căror metabolism este afectat şi, în consecinţă, în funcţie de fracţiile lipidice cu valori peste cele normale.

Tabelul 1. Tipuri de dislipidemii Hiperlipidemia secundară poate fi o consecinţă a altor afecţiuni diabet zaharat, alcoolism, sindrom nefrotic, insuficienţă renală cronică, hipotiroidism, boală hepatică sau a administrării de medicamente corticosteroizi, estrogeni, diuretice tiazidice, betablocante, izotretinoină, tamoxifen, ciclosporină şi inhibitori de protează, fenotiazine şi antipsihotice de a doua generaţie.

Formele secundare sunt tratate, dacă este posibil, prin corectarea cauzei de bază 2,3. Ateroscleroza Ateroscleroza este caracterizată de depuneri de plăci de aterom pe pereţii interni ai arterelor de dimensiuni medii şi mari, cu îngroşarea peretelui arterial şi cu pierderea elasticităţii acestuia.

Ateroscleroza este principala cauză de mortalitate la nivel global, deoarece este principalul cauzator de evenimente cardiovasculare fatale 4.

Placa de aterom conţine lipide, celule inflamatorii, celule musculare netede şi ţesut conjunctiv care alcătuieşte o matrice celulară în pierderea în greutate și lipidele plasmatice pot fi înglobaţi trombi şi depozite de calciu 4.

În prezent, se consideră că toate stadiile aterosclerozei sunt un răspuns inflamator specific, mediat de citokine, la lezarea endoteliului vascular.

Anumite zone din arborele circulator, acolo unde curgerea sângelui este turbulentă, sunt mai predispuse la a dezvolta leziuni aterosclerotice, deoarece la aceste niveluri scade formarea oxidului de azot vasodilatator şi antiinflamator şi creşte formarea moleculelor de adeziune, care recrutează şi leagă celule inflamatorii.

  • Aparat slabit burta
  • Dislipidemia | Spitalul Monza
  • Atat prevalenta cat si incidenta acestei patologii au crescut semnificativ in ultimele decenii, fiind relative mai frecventa in tarile dezvoltate din cauza stilului de viata dezorganizatsi al unei alimentatii necorespunzatoare.
  • Он был представителем Диаспара, и весь Лиз судит теперь о таинственном городе по тому, что он, Олвин, говорит, по тому, как он ведет себя, по тому, как он мыслит.
  • Pierdere în greutate carthage mo

Acelaşi efect îl au şi factorii de risc ai aterosclerozei dislipidemie, diabet, fumat, HTAstresul oxidativ, angiotensina II, infecţiile şi inflamaţiile sistemice 4. Urmarea acestor evenimente este aderarea monocitelor şi a celulelor T la nivelul endoteliului vascular şi migrarea lor la nivel subendotelial, unde întreţin un proces inflamator.

Monocitele se transformă în macrofage. LDL şi VLDL sunt şi ele captate şi se oxidează subendotelial, formând, după înglobarea în macrofage, celulele spumoase, care generează striurile lipidice, prima leziune aterosclerotică ce se poate observa.

Citokinele proinflamatorii formate de macrofage continuă să recruteze celule musculare din peretele vasului de sânge, a căror multiplicare este apoi favorizată de diferiţi factori. La nivelul plăcii de aterom creşte producţia de matrice extracelulară densă. Placa de aterom capătă astfel un înveliş fibros, la nivelul căruia poate apărea un proces de calcifiere similar celui care se petrece în os 4.

Plăcile de aterom pot fi stabile sau instabile. Plăcile stabile pot creşte sau regresa lent în timp; devin simptomatice când determină stenoză. Plăcile instabile se pot rupe spontan, producând tromboză acută, ocluzii şi infarcte.

Plăcile se rup cu atât mai repede cu cât învelişul fibros al plăcii este mai puţin bogat în colagen; citokinele proinflamatoare scad depunerea colagenului la nivelul capsulei fibroase, iar diferite enzime degradează structurile care conferă rezistenţă plăcii 4.

Riscul cardiovascular Factorii de risc cardiovascular CV permit evaluarea şanselor ca un pacient să sufere un eveniment cardiovascular fatal sau nonfatal într-o anumită perioadă 3. Tabelul 2.

Cuvinte cheie de căutare

Pentru toţi ceilalţi pacienţi este necesară estimarea riscului cardiovascular total, pe baza unor algoritmi acceptaţi, cum ar fi diagramele SCORE. Pentru calcularea riscului cardiovascular sunt disponibile pagini de internet ale societăţilor de cardiologie din România sau din Europa. Prevenţia bolilor cardiovasculare.

tarate de psyllium pentru slabit

Reducerea riscului cardiovascular Schimbări terapeutice ale stilului de viaţă Primele măsuri care se iau când se identifică riscul cardiovascular sunt schimbările terapeutice în stilul de viaţă.

Aceste schimbări terapeutice se referă la: reducerea aportului de grăsimi saturate şi a colesterolului; folosirea unor alimente care conţin nutrienţi care scad LDL-C stanoli şi steroli din plante, fibre solubile ; scăderea în greutate; activitate fizică 5.

Schimbările terapeutice ale stilului de viaţă pot să evite sau să întârzie necesitatea terapiei medicamentoase, să favorizeze efectele medicamentelor care scad LDL-C şi să permită folosirea de doze mai mici. Dieta Există dovezi puternice care arată că alimentaţia poate influenţa aterogeneza direct sau prin intervenţia asupra factorilor de risc tradiţionali lipidele plasmatice, tensiunea arterială sau glicemia 3.

Renunţarea la fumat Renunţarea la fumat are beneficii clare asupra riscului global CV. Renunţarea la fumat este una dintre metodele cele mai eficiente de creştere a HDL-C 6. Foştii fumători trebuie să aibă o atenţie deosebită, pentru a preveni creşterea în greutate. Un efect hipolipemiant mai pronunţat apare când scăderea în greutate este mai relevantă, cum se petrece la pacienţii cu obezitate severă care suferă o intervenţie chirurgicală bariatrică 3.

Meniu cont utilizator

Scăderea în greutate poate fi realizată prin reducerea consumului de alimente cu conţinut caloric mare, care să determine un deficit caloric zilnic de kcal 3. Activitatea fizică trebuie să fie regulată şi de o intensitate adaptată pierderea în greutate și lipidele plasmatice pacient în parte.

Pacienţii supraponderali sau obezi trebuie să facă exerciţii fizice de intensitate moderată. Tabelul 3. Până în prezent nu a fost definit un nivel minim al LDL-C sub care beneficiul terapeutic dispare sau apar vătămări 3.

Decizia de a începe tratament medicamentos antihiperlipidemic se ia în funcţie de riscul cardiovascular total şi de nivelul plasmatic al LDL-C.

Non-HDL-C este considerat obiectiv secundar. Abordarea europeană a tratamentului dislipidemiilor diferă de abordarea americană. Tabelul 4. În acelaşi timp, utilizarea ţintelor de tratament permite o abordare obiectivă a managementului dislipidemiilor, permiţând monitorizarea tratamentului 3. Tabelul 5. Considerând eficacitatea, uşurinţa în administrare care favorizează o bună aderenţă la terapie şi profilul farmacotoxicologic, statinele sunt cea mai potrivită formă de monoterapie şi sunt cost-eficiente pentru pacienţii cu boală coronariană şi pentru prevenţia primară în cazul celor cu multipli factori de risc 5.

Efectele pleiotrope ale statinelor sunt acele efecte care nu sunt legate de scăderea LDL plasmatic. Ele includ îmbunătăţirea funcţiei endoteliale, scăderea stresului oxidativ şi a inflamaţiei vasculare, stabilizarea plăcii de aterom, reducerea agregării plachetare, reglarea fibrinolizei şi protecţia împotriva sepsisului. Unele dintre efectele pleiotrope pot avea consecinţe negative; statinele inhibă migrarea celulelor germinale în timpul dezvoltării embrionare, ceea ce le face contraindicate în sarcină 2.

În prezent se investighează posibilul efect al statinelor de reducere a nivelurilor de beta-amiloid în neuroni, ceea ce ar permite statinelor să fie folosite în terapia bolii Alzheimer 9. Studiile clinice arată că statinele: reduc incidenţa fenomenelor ischemice; reduc nevoia de proceduri de revascularizare; reduc incidenţa accidentelor vasculare cerebrale la pacienţii cu risc crescut de boli cardiovasculare; statinele reduc moartea de cauză CV, dar şi mortalitatea de orice cauză 5.

Lovastatina şi simvastatina sunt prodroguri activate prin hidroliză în tractul gastrointestinal; restul statinelor sunt substanţe active ca atare. Eliminarea se face majoritar biliar. Timpul de înjumătăţire al statinelor este între 1 şi 3 ore, cu excepţia atorvastatinei 14 ore şi a rosuvastatinei 19 ore 9.

Momentul optim al administrării statinelor este de aceea seara, la culcare, noaptea activitatea HMG-CoA reductazei fiind maximă; atorvastatina şi rosuvastatina pot fi administrate însă în orice moment al zilei, deoarece au timp de înjumătăţire lung.

  1. Ну, ничего не могу Эта новость конечно же совсем не способствовала сохранению самообладания.
  2. Steatoza hepatică non-alcoolică - Blog - Centrul Medical Dr. D - Timişoara
  3. Ted valentine pierdere în greutate
  4. Не следил ли Шут за его бесплодными поисками, точно зная, что он делает.
  5. Alimente cu lipide, carbohidrati si proteine sanatoase | theofficewinebar.ro
  6. Abordarea terapeutică a dislipidemiilor, principalul factor cauzator al aterosclerozei

Acest lucru, pe lângă eficacitatea mare a acestor două statine, este un alt avantaj în utilizare. Tabelul 6.

Ce sunt trigliceridele si care este importanta lor? - Prof. Dr. Nicolae Hâncu

Produse comerciale cu statine autorizate în România 10,12 Statinele pot participa la interacţiuni medicamentoase deoarece metabolizarea lor se face cu citocromii P Metabolizarea lovastatinei, simvastatinei şi atorvastatinei are loc în principal prin intermediul CYP3A4, în timp ce fluvastatina şi rosuvastatina sunt metabolizate cu ajutorul CYP2C9 9.

Statinele sunt contraindicate în afecţiuni hepatice active sau când transaminazele sunt crescute de peste trei ori faţă de limita superioară a valorilor normale. Nu se folosesc în timpul sarcinii şi alăptării sau la femei fertile care nu utilizează mijloace contraceptive eficiente În general, statinele sunt bine tolerate.

Cele mai frecvente reacţii adverse ale statinelor sunt dureri musculare, creşterea transaminazelor, tulburări gastrointestinale, insomnie şi prurit.

Rar, pot apărea efecte adverse grave, cum ar fi rabdomioliza sau angioedemul 2. Afectarea hepatică este de cele mai multe ori asimptomatică şi temporară. Nivelul transaminazelor trebuie investigat înainte de începerea tratamentului şi apoi periodic sau la apariţia simptomelor specifice.

În lipsa simptomelor, dacă transaminazele sunt monitorizate şi stabile, tratamentul se poate continua. Toxicitatea hepatică este favorizată de afecţiuni hepatice şi alcoolism cronic 9.

Ateroscleroza înseamnă îngustarea şi pierderea elasticităţii peretelui vasului de sânge, cauzată de acumularea de colesterol în pereţii vaselor sub formă de plăci de aterom. Modificările arteriale date de acumularea de colesterol în peretele vaselor de sânge încep să apară încă din copilărie şi progresează deobicei asimptomatic de-a lungul vieţii. Simptomele de ateroscleroză depind de localizarea sa. În arterele coronare ateroscleroza cauzeaza angină pectorală sau dureri toracice, infarct miocardic acut şi moarte subită. Dacă ateroscleroza este localizată în arterele cerebrale, provoacă accidente vasculare cerebrale şi atacuri ischemice tranzitorii, iar dacă există în circulaţia periferică, de exemplu la nivelul membrelor inferioare, provoacă arteriopatie obliterantă, claudicaţie intermitentă, ischemie şi gangrenă.

Afectarea musculară este un efect de clasă al statinelor, dependent pierderea în greutate și lipidele plasmatice doză. Miopatia este mai frecventă dacă statinele se asociază cu fibraţi sau la pacienţii cu masă musculară redusă sau cu hipotiroidie 2.

Steatoza hepatică non-alcoolică

Rabdomioliza este forma pierderea în greutate și lipidele plasmatice mai gravă a miopatiei induse de statine, dar este rară. Se caracterizează prin durere musculară severă, necroză musculară şi mioglobinurie, cu risc de insuficienţă renală şi deces. Nivelurile de creatinkinază pot fi de 10 până la 40 de ori peste limita superioară a normalului Fibraţi Fibraţii sunt agonişti ai receptorului activator al proliferării peroxizomale alfa PPAR-alfainfluenţând la nivelul transcripţiei genele pentru LPL, apoproteina A1 şi apoproteina A5.

Efectul de scădere a LDL-C este scăzut. Fibraţii cresc modest HDL-C pierde în greutate rollerblading. Fenofibratul are şi efect uricozuric 2. Tabelul 7. Produse comerciale cu fibraţi autorizate în România 10 Deoarece scad atât TG, cât şi colesterolul, fibraţii sunt indicaţi în dislipidemii mixte.

Se pot folosi şi în hipertrigliceridemii. Una dintre consecinţele nivelurilor foarte ridicate de TG este pancreatita acută, afecţiune foarte severă, care trebuie prevenită prin dietă hipolipidică şi asocierea fibraţilor cu statinele 5.

pierderea în greutate k totky

Miozita apare rar, dar poate fi severă, mergând până la rabdomioliză, cu mioglobinurie şi insuficienţă renală acută. Apare în special la pacienţii cu insuficienţă renală, din cauza legării reduse de proteinele plasmatice şi a eliminării deficitare a medicamentului.

Fibraţii se evită la aceşti pacienţi şi la alcoolici. Miozita este favorizată şi de utilizarea combinată a fibraţilor cu statinele, de aceea asocierea trebuie făcută cu prudenţă 2. Medicamente sechestrante de acizi biliari Rezinele colestiramina, colestipol şi colestipolul sechestrează acizii biliari, care nu mai suferă astfel circuit enterohepatic şi sunt eliminaţi prin fecale.

Consecutiv, creşte sinteza hepatică a acizilor biliari, colesterolul fiind astfel folosit în sinteză. Tabelul 8. Produse comerciale cu medicamente care inhibă absorbţia colesterolului, autorizate în România 10 Aceste medicamente nu se absorb sistemic, aşa că reacţiile adverse sunt reduse. Pot produce prurit şi tulburări gastrointestinale balonare, constipaţie sau diaree. Trigliceridemia severă contraindică folosirea acestor medicamente, deoarece rezinele cresc nivelul trigliceridelor Nu sunt disponibile în România.

Asevedeași